• THC jest w stanie spowolnić wzrost blaszek neurytycznych
  • THC a CBD działa synergistycznie w przypadku choroby Alzheimera
  • Nowe badania wykazują neuroprotekcyjne, przeciwzapalne i przeciwutleniające działanie CBD

Naturalne leczenie choroby Alzheimera

Dzisiaj przyglądamy się niektórym bardzo obiecującym badaniom, które próbują wprowadzić światło do problematykaukład endokannabinoidowy ludzkie ciało i jego rola w zaburzeniach neurodegeneracyjnych, takich jak Choroba Alzheimera.

1. THC spowalnia wzrost blaszek neurytycznych

Jednym z objawów patologicznych typowych dla choroby Alzheimera jest obfitość i odkładanie się beta-amyloidu w tkance mózgowej. Salk Research Institute w San Diego wykazał, że wysokie stężenia beta-amyloidu są wprost proporcjonalne do wyższego stanu zapalnego komórek i śmierci neuronów.

W 2008 roku jednak wyszłopowierzchnia bardzoobiecujące badaniew czasopiśmie naukowym „Molekularne środki farmaceutyczne”topotwierdza wpływ THC w związku ze spowolnieniem wzrostu beta-amyloidu. To stwierdzenie takpotwierdzono w 2014 r., kiedy opublikowano badanie w czasopiśmie naukowym„Journal of Alzheimers Disease”które wykazały podobne wyniki.

„Ponadto THC działa jak inhibitor tworzenia beta-amyloidu lepiej niż zwykle przepisywane leki, takie jak donepezil lub takryna, nawet w niższych stężeniach”.

alzheimerova choroba a alternativní léčba pomocí marihuany či konopí

2. Konopie lecznicze są przeciwzapalne

Obfitość blaszek neurytycznych zwiększa również ich stan zapalny, co dodatkowo przyczynia się do pogorszenia choroby Alzheimera.

Terapeutyczny dojednak onopy ma znane właściwości przeciwzapalne, potwierdzoneé Studia 2006,kiedy potwierdzono, że aktywacja receptorów CB1 (przez działanie) kannabinoidy układ endokannabinoidowy) ma działanie przeciwzapalne.

Bardziej oficjalny Badanie z 2012 rokuprzyczynił się tylko do potwierdzenia znaczenia systemu endokannabinoidowego: „Uwykazano, że myszy testowe hodowane bez receptorów CB1 wykazują znacznie szybszą degenerację systemu poznawczego. ”

Souvjednakże integralność układu endokannabinoidowego i zaburzeń neurodegeneracyjnych, takich jak choroba Alzheimera, musi być dodatkowo potwierdzona przez gruntowne badania przeprowadzone na ludziach.

3. CBDpomaga zapobiegać śmierci komórek

THC nie jest jedyną substancją czynną w konopiach indyjskich, która może pomóc w przypadku zaburzeń neurodegeneracyjnych CBD (kannabidiol) który, w przeciwieństwie do THC, nie jest psychoaktywny, oferuje również potencjał leczniczy, nie tylko w przypadku choroby Alzheimera. MohPowinieneś być zainteresowany: 8często zadawane pytania dotyczące CBD Już w 2004 zaczął zauważać naukęneuroprotekcyjne, przeciwutleniające i antyapoptotyczne właściwości kannabidiolu, które są niezbędne w leczeniu choroby Alzheimera.

Wyniki te zostały przejrzane whr Badanie z 2009 roku„Kanabidiol jako obiecujący lek na zaburzenia neurogenne?” kiedy było dosłowniete same i dalsze obiecujące wyniki w przypadku synergii zarówno THC, jak i CBD. Do tej pory naukowcy oceniają ostrożnie, ale z optymizmem:

„W CBD istnieje ogromny potencjał terapeutyczny, czy to podawany w synergii z THC czy bez THC, głównie ze względu na fakt, że ten niezwykły, jeśli nie unikalny, związek jest w stanie zapewnić prawie wszystkie właściwości neuroprotekcyjne, które pochodzą od Alzheimera i innych. spodziewane są zaburzenia neurodegeneracyjne.

W większości zaburzeń neurodegeneracyjnych występuje pewien stopień uszkodzenia oksydacyjnego, ekscytotoksyczność (nadmiar glutaminianu w tkance nerwowej), zapalenie itp. CBD może pomóc we wszystkich tych problemach.

Wszystko idzie w pozytywnym kierunku, co potwierdzają dalsze badania z 2017 roku . Dowody z badania klinicznego koncentrującego się w szczególności na wpływie CBD na występowanie blaszek amyloidowych wskazują, że kannabidiol jest zdolny do kierowania do tak zwanych receptorów PPAR-γ .

„Ponadto, w drugiej fazie badań klinicznych potwierdzono, że efekt CBD na receptory PPAR-γ poprawiał ogólne funkcje poznawcze u pacjentów”.

blaszki amyloidowe, pomoc, naturalne leczenie, profilaktyka, choroba Alzheimera

4. Kanabinoidy stymulują wzrost komórek

Co więcej, jako dodatek do wszystkich przeciwutleniających i ogólnych właściwości neuroprotekcyjnych, wydaje się, że konopie mogą stymulować wzrost komórek w hipokampie, części mózgu związanej z funkcją pamięci.

Ten mechanizmismus znany również jako „nie urogenesis ”bada w związku z kanabinoidyBadanie z 2011 roku,w szczególności zwraca uwagę na „zdolność kannabinoidów do wspomagania procesu samonaprawy mózgu”.

5. Konopie lecznicze odwracają niektóre objawy choroby Alzheimera

Należy zauważyć, że niektóre wyniki badań na osobnikach myszy nie zostały jeszcze w pełni przeniesione na ludzi.

NicJednak uzdrawianie marihuany okazało się bardzo korzystne, a objawy zmniejszenia leczenia. Na przykład w małym badaniu, w którym konopie podawano dziesięciu pacjentom cierpiącym na chorobę Alzheimera, wykazano, że jakość życia pacjentów można poprawić w ciągu czterech tygodni.

Ostatni i niezwyciężony arArgumentem jest to, że konopie mogą przynieść ulgę chorym na Alzheimera. Skutki uboczne leczenia konopi przynoszą pacjentom poprawić apetyt , zmniejszenie poczucia niepokoju a także poprawa poznania funkcje motoryczne.

Konopie lecznicze są całkowicie wyjątkową rośliną. Dziesięciolecia badań potwierdzają jej potencjał terapeutyczny nie tylko dla Alzheimera, ale także:

  • rak
  • cukrzyca
  • przewlekły ból
  • padaczka
  • depresja
  • zaburzenia snu
  • HIV / AIDS
  • jaskra
  • fibromialgia
  • zapalenie stawów
  • zaburzenia żołądkowo-jelitowe
  • anoreksja

Odmiany konopi do leczenialub choroba Alzheimera

Według opinii użytkowników Leafly.com pacjenci skupiają się przede wszystkim na odmianach:

  • Mazar

  • Masa krytyczna CBD

  • Magnum

  • Jagoda

  • Jack Flash

  • Kali Dog

Autorzy:
Bailey Rahn,Josh Kaplan

Tłumaczenie:
Filip Maral

Zasoby:
Eubanks, Lisa M., et al. Związek molekularny między aktywnym składnikiem patologii marihuany i choroby Alzheimera. Molecular Pharmaceutics, vol. 3, no. 6, 2006

Cao, Chuanhai i Li, Yaqiong i Liu, Hui i Bai, Ge & Mayl, Jonathan i Lin; (2014). Potencjalne efekty terapeutyczne THC w chorobie Alzheimera. Journal of Alzheimer's Disease: JAD. 42. 10.3233 / JAD-140093.

Eubanks, Lisa M., et al. Związek molekularny między aktywnym składnikiem patologii marihuany i choroby Alzheimera. Molecular Pharmaceutics, vol. 3, no. 6, 2006, s. 773-777., Doi: 10.1021 / mp060066m.

Bilkei-Gorzo, A. „System endokannabinoidowy w normalnym i patologicznym starzeniu się mózgu”. Transakcje filozoficzne Royal Society B: Biological Sciences , tom. 1607, 2012, s. 3326-3341., Doi: 10.1098 / rstb.2011.0388.

Neuroprotekcyjne działanie kanabidiolu i nie-psychoaktywne ... onlinelibrary.wiley.com/doi/full/10.1111/j.1471-4159.2003.02327.x.

Iuvone, T, i in. „Kanabidiol: obiecujący lek na zaburzenia neurodegeneracyjne?” Aktualne raporty neurologiczne i neuronauki. , US National Library of Medicine, 2009, www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19228180.

Esposito, G, et al. „Cannabidiol Zmniejsza Ap-Induced Zapalenie nerwów i promuje hipokampa neurogenezy przez gamma zaangażowania.” Obecny Neurology i neurologii Reports. , US National Library of Medicine, www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22163051.

S, Paul i Shua Haim. „Bezpieczeństwo i skuteczność dronabinol w leczeniu stanów pobudzenia u pacjentów z chorobą Alzheimera z anoreksją: retrospektywny przegląd Chart.” Cannabis Medycyna, www.cannabis-med.org/studies/ww_en_db_study_show.php?s_id=61.

Fernández-Ruiz J., González S. (2005) Kannabinoidowa kontrola funkcji motorycznych w basal ganglia. W: Pertwee RG (eds) Kanabinoidy. Handbook of Experimental Pharmacology, tom 168. Springer, Berlin, Heidelberg

JS, Ross i Shua Haim. „Badaniu otwartym dronabinol w leczeniu opornego mieszanie w chorobie Alzheimera: badanie pilotażowe.” Cannabis Medycyna, www.cannabis-med.org/studies/ww_en_db_study_show.php?s_id=92.

Watt, G i T Karl. „Dowody in vivo na właściwości terapeutyczne kannabidiolu (CBD) dla choroby Alzheimera”. Aktualne raporty neurologiczne i neuronauki. , US National Library of Medicine, 3 lutego 2017, www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28217094.